@-mail

Tästä jutusta saanee tarvittavia ensitietoja ja terminologiaa.
Yksityiskohtaisempia juttuja etsiskellään!

Thomas Smith

Lihavuus liittyy läheisesti insuliinin liikatuotantoon (hyperinsulinemia) ja 2-tyypin diabetekseen. Luulisi että lihavuus olisi tältä pohjalta hyvinkin tunnettu ja läpikotaisin tutkittu asia, mutta elimistön painonhallintamekanismeista, nälkärefleksistä ja näiden suhteesta hyperinsulinemiaan tiedetään todellisuudessa kuitenkin hämmästyttävän vähän, paljon vähemmän kuin näiden sairauksien muista aspekteista.

Aihetta tutkiessamme törmäsimme eri uskottavuusasteita edustaviin erilaisiin teorioihin. Parhaat olivat epätäydellisiä, mutta järkeviä. Nämä olivat yleensä peräisin tunnetuista tutkimuslaboratorioista kautta maailman. Huonoimmat teoriat olivat suorastaan järjettömiä ja ne olivaat tyypillisesti peräisin dieetti- ja painonpudotusfirmojen myyntiosastoilta.

Seuraavassa kuvailemme joitakin järkevimpiä teorioita, jotka todennäköisesti tulevat muodostamaan perustan lihavuuden täydelliselle ymmärtämiselle, jos ja kun se lopultakin selviää.

Insuliinin liikatuotannossa (hyperinsulinemiassa) liiallinen instuliinimäärä aiheuttaa rasvanmuodostuksen (lipogeneesin) vilkastumista. Lipogeneesi on insuliinivälitteinen tapahtuma, jossa glukoosi muuttuu triglyserideiksi. (Rasvat). Tästä johtuva seerumin kohonnut triglyseriditaso aiheuttaa triglyseridien varastoitumisen elimistön rasvasoluihin. Rasvasolut turpoavat ja niiden turpoaminen vaatii lisää insuliinia, jotta ne kykenisivät hoitamaan aineenvaihduntatehtävänsä. Rasvasoluja on elimistössä tietty rajallinen määrä. Tätä määrää on vaikea muuttaa. Se muuttuu lähinnä kasvamisn aikana. Liiallinen triglyseridikuorma, jonka rasvasolut ihmisen lihoessa imevät, ei lisää solujen määrää, vaan tekee ne suuremmiksi.

Solujen imiessä itseensä liiallisen triglyseridin, ne erittävät vereen leptiiniksi nimitettyä ainetta. Tämä biokemiallinen aine vähentää hypotalamuksen tuottaman Neuraalisen Polypeptidi Y:n (NPY) määrää. Hypotalamus toimii elimistön monien säätelyjärjestelmien kontrolloijana. Kehon paino näyttää olevan riippuvainen rasvasolujen erittämän leptiinin ja hypotalamuksen erittämän neuropeptiini Y:n välisestä suhteesta. Silloin kun NPY:tä ja mahdollisesti myös joitakin vielä tuntemattomia muita neuropeptidejä on liikaa, glukoosin siirtyminen soluihin estyy, lipogeneesi aktivoituu ja triglyseridit varastoituvat rasvasoluihin. Silloin kun leptiiniä on liikaa rasvojen varastoituminen oletettavasti estyy.

Hypotalamus toimii myös nälän säätelijänä. Toistaiseksi NPY:n ja leptiinin roolia nälkärefleksin syntymiseessä ei tunneta kunnolla. Mutta tällainen yhteys ilmeisesti on olemassa, sillä ainoa tapa kohottaa triglyseridikuormaa soluihin varastoitavaksi on nälkärefleksin aktivoitumine, jonka seurauksena ihminen syö enemmän hiilihydraatteja, rasvoja ja öljyjä.

Lihavuudessa NPY- ja leptiini-tasot pysyvät korkeina ja hypotalamuksen leptiinireseptorit näyttävät menettäneen herkkyytensä. Tämä aiheuttaa hypotalamuksen jatkuvan NPY:n erityksen, joka puolestaan aiheuttaa triglyseridien jarkuvan varastoitumisen rasvasoluihin. Tämä aiheuttaa jatkuvan nälkärefleksin, jolla ei ole mitään ravinnontarpeeseen liittyvää todellisuuspohjaa. Näin me lihomme.

Eräästä, jonkinasteista epidemiologista tukea saaneesta teoriasta saattaa olla hyötyä. Tämän teorian mukaan syömämme ravinto on niin ravinneköyhää että nälkärefleksi pysyy jatkuvasti päällä ja leptiini toimimattomana. Elimistö näyttää odottavan että jos me jatkamme syömistä, se jotenkin maagisesti lopulta saa tarvitsemansa ravintoaineet. Tämä teoria olettaa että silloin kun tarpeelliset ravintoaineet ilmestyvät elimistöön, leptiini-NPY akseli alkaa toimia ja aktivoi laihtumista. Tästä teoriasta saattaa olla apua pyrkiessämme paremmin ymmärtämään alempia toimintoja hallitsevan hypotalamuksen ja mentaalisuutta hallitsevien aivojen osien välisiä yhteyksiä.

Vaikka hyperinsulinemian ja lihavuuden välisiä yhteyksiä ei tunnetakaan tarkkaan, nykyään tiedetään paljon enemmän