@-mail
PROMETHEUS INSTITUTE

Seuraava netistä poimittu juttu on paitsi valaiseva, myös hauska!
Tai sitten se ei ole ollenkaan hauska, jos tieteellinen tutkimus on tällaista - mielikuvien ja mielipiteiden luomista!
Sairaat joutuvat itse parantamaan itsensä!


Englanninkielinen alkuteksti löytyy mm. seuraavilta sivuilta:
www.thincs.org/Malcolm.choltheory.htm
joka on kolesteroliskeptikkojen nettisivu; ja
www.coconutoil.com/kendrick.htm
jälkimmäisen sivun alareunassa on :(c) copyright 2004 - 2007 Mt. Banahaw Health Products Corp. - Philippines. All Rights Reserved.


MIKSI "KOLESTEROLI AIHEUTTAA SEPELVALTIMOTAUDIT" TEORIA ON VÄÄRÄ

MALCOLM KENDRICK, MD

Kolesteroli on mustamaalattu aine, sydäntautien “syy”. Jos se olisi tällainen, sen olisi täytynyt tappaa miljardeja ihmisiä. Paljon enemmän kuin rutto, kaikki käydyt sodat, kaikki lentokone-, juna- ja auto-onnettomuudet yhteensä, kolmella kerrottuna.

Mutta jos se aiheuttaa sydänsairauksia, niin kuinka se sen tekee? Yksinkertainen ”vastaus” on se, että jos syöt liikaa kolesterolia, veresi kolesterolitaso nousee, kolesteroli kulkeutuu valtimoiden seinämien läpi ja aiheuttaa kolesteroliplakkien muodostumista, jotka sitten repeävät ja tappavat sinut. Tämä on alkuperäinen kolesteroli-hypoteesi. Hyvin yksinkertaista. Voisi tuskin olla yksinkertaisempaa.

Ensimmäinen pikku ongelma piilee siinä että ravinnossa oleva kolesteroli ei vaikuta millään tavalla veren kolesterolipitoisuuteen. Tarkastellessamme kahta pitkäaikaistutkimusta, Framinghamin ja Tecumsehin tutkimuksia, on täysin selvää että niillä, jotka syövät eniten kolesterolia, on veren kolesteroli täsmälleen samalla tasolla kuin niillä, jotka syövät sitä vähän.


TAULUKKO 1: Kolesterolin nauttiminen. FRAMINGHAM sydäntutkimus

VEREN KOLESTEROLI
Keskitaso. Keskitason alapuolella Keskitason yläpuolella.
saanti. mg/päivä mmol/l mmol/l
Miehet 704 ± 220.9 6.16 6.16
Naiset 492 ± 170.0 6.37 6.26


TAULUKKO 2: Kolesterolin nauttiminen ja veren lipidit – TECUMSEH tutkimus

VEREN KOLESTEROLI KOLMANNEKSITTAIN
Päivittäinen saanti: Alin 1/3 Keski 1/3 Ylin 1/3
Kolesteroli (mg) 554 556 533


Tämä ei ole mitään uutta. Mies, joka kaikkein eniten on vaikuttanut ruokavalion ja sydäntautien välisen hypoteesin syntyyn, on täysin samaa mieltä. Lainaamme Ancel Keys’in erästä raporttia vuodelta 1956:

‘Aikuisella ihmisellä seerumin kolesterolitaso on olennaisimmalta osaltaan täysin riippumaton kolesterolin saannista, ihmisen kaikkien erilaisten ruokavalioiden osalta.’

Mitä Ancel Keys on ajatellut myöhemmin ruokavaliossa olevan kolesterolin ja veressä olevan kolesterolin välisistä suhteista?

"Ruoassa olevan kolesterolin ja veren kolesterolin välillä ei ole minkäänlaista yhteyttä. Ja tämän olemme tienneet kaiken aikaa. Ravinnossa olevalla kolesterolilla ei ole mitään merkitystä, ellet satu olemaan kananpoika tai kani.” Ancel Keys, Ph.D., Minnesotan yliopiston emeritus-professori, 1997.

Onko tämä teille yllätys?

No niin, ei siis merkitse yhtään mitään kuinka paljon kolesterolia syöt, sillä ei ole minkäänlaista vaikutusta veren kolesterolitasoon. Tämä poksauttaa rikki kolesteroli-hypoteesin tärkeimmän osan.

‘Mutta, hetkinen, eihän sillä ole väliä, Eihän kyse ole siitä että ravinnon kolesterolitasot saisivat veren kolesterolitasot nousemaan, vaan eikö syynä ole tyydyttyneiden rasvojen syöminen?’

Katsokaamme uudelleen Tecumseh’in tutkimusta.

Taulukko 3: Rasvojen saanti ja veren lipidit – TECUMSEH tutkimus.

Veren kolesteroli kolmannekset.
Päivittäinen saantiAlin 1/3Keski 1/3Ylin 1/3
Rasvat – kokonaismäärä (g) 128 134 133
Tyydyttyneet rasvat (g) 52 54 54
Monityydyttymätön/tyydyttynyt suhde 0.51 0.51 0.51
Kolesteroli (mg)554566533


Selitämme taulukkoa hieman tarkemmin. Periaatteessa siinä jaetaan ihmiset kolmeen luokkaan. Absoluuttiset arvot eivät ole merkityksellisiä.

Tutkikaamme seuraavaksi kolmen ryhmän syömien tyydyttyneiden rasvahappojen määriä. Kuten havaitsemme:

  1. Alimpaan kolmannekseen kuuluvat käyttivät tyydyttyneitä rasvoja 52g/päivä
  2. Keskimmäiseen ryhmään kuuluvat käyttivät tyydyttyneitä rasvoja 54g/päivä
  3. Ylimpään ryhmään kuuluvat käyttivät tyydyttyneitä rasvoja 54g/päivä

Tästä päädymmekin tutkimusten tekijöiden johtopäätökseen:
‘Seerumin kolesteroli- ja triglyseridi-arvot eivät korreloi positiivisesti ravinnon sisällön kanssa.’

Käännän nämä omituiset sanat selväkieliseksi. ”Voit syödä tyydyttyneitä rasvoja niin paljon kuin ikinä haluat, sillä ei ole mitään tekemistä veresi kolesterolitasojen kanssa.

Mitä sitten tulee Framinghamin tutkimukseen ja tyydyttyneisiin rasvoihin. Lainatkaamme William Castellia, joka toimi useita vuosia Framinghamin tutkimuksen johtajana.

"Framinghamissa, Massachusettsissa, mitä enemmän tyydyttyneitä rasvoja ihminen söi, sitä alhaisempi hänen seeruminsa kolesterolitaso oli ... havaitsimme että ihmiset, jotka söivät eniten kolesterolia, söivät eniten tyydyttyneitä rasvahappoja, saivat eniten kaloreita, painoivat vähiten ja olivat fyysisesti aktiivisimpia.” (Dr William Castelli 1992, Framingham tutkimuksen johtaja).

Hups!

Nyt varmaankin luulette että lainailen tutkimuksia, jotka tukevat omia ajatuksiani. Olemme valmiit antamaan erityispalkinnon sille ihmiselle, miehelle tai naiselle, joka löytää jostakin pitkäaikaistutkimuksen, jonka tulokset osoittavat että korkea kolesteroli, tai ravinnossa oleva suuri tyydyttyneiden rasvojen määrä, olisi millään tavalla vastuussa veren kolesterolitasosta (normaalissa, terveessä väestössä), tai vaikuttaisi millään tavalla sydäntautien määrään.

Lienee jälleen aika muunnella päämääriä.

Kyse ei ole ravinnossa olevien tyydyttyneiden rasvojen määrästä, kyse on monityydyttymättömien ja tyydyttyneiden rasvojen suhteesta. Hei, ettekö te voi myöntää etteivät ravinnossa olevat rasvat - olivatpa ne millaisia tahansa - ja kolesterolitasot ole missään tekemisissä toistensa kanssa?

Mutta kuinka ne voisivatkaan olla? Tulen selittämään kuinka ja miksi syöty rasva ja veren kolesterolitaso eivät voi olla missään tekemisissä toistensa kanssa. Rasvat ja kolesteroli ovat kemiallisesti täysin erilaisia aineita, eivätkä ne koskaan kohtaa toisiaan muulloin kuin joutuessaan satunnaisesti yhdessä lipoproteiinin sisälle.

Tulen myös osoittamaan miksi korkea kolesterolitaso ei voi aiheuttaa sydäntauteja. Katsokaamme kuinka tuo pelottava kolesteroli-hypoteesi murenee pala palalta.

Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet runsaan tyydyttyneiden rasvojen syömisen kohottavan kolesterolitasoja; toiset tutkimukset ovat osoittaneet täysin päinvastaista. Pitkäaikaisin, arvovaltaisin ja laajimmin siteerattu tutkimus, Farmingham-tutkimus, osoittaa selvästi sen että niillä, jotka syövät eniten tyydyttyneitä rasvahappoja on alhaisimmat kolesterolitasot.

Itse uskon siihen ettei terveiden ihmisten mikään ruokavalio vaikuta paljoakaan kolesterolitasoihin – muutaman prosentin merkityksettömiä heilahduksia lukuun ottamatta. Uskomukseni ei kuitenkaan ole mitään henkilökohtaista luulemista, vaan se perustuu tosiasioihin. Rasva-aineenvaihduntaa tutkiva tiede vakuuttaa, ettei syötyjen tyydyttyneiden rasvahappojen ja kolesterolitasojen välillä voi olla mitään yhteyttä. Ongelmani onkin selittää tämä teille ilman liiallisia teknisiä ilmaisuja.

Ensimmäinen tärkeä asia on se, että veressä ei ole kolesterolitasoa. Kolesteroli on vereen liukenematonta, ja tästä syystä sen on kuljettava kehon eri osiin pienen lipoproteiiniksi kutsutun pallon sisällä. Lipoproteiineja on olemassa useita eri tyyppejä, aina jättiläismäisestä chlyomikronista pienenpieneen, HDL:ään (High Density Lipoprotein).

Lipoproteiinit eivät kuljeta pelkästään kolesterolia. Ne kuljettavat kaikenlaisia muitakin rasvoja, tyydyttyneitä, mono-tyydyttymättömiä ja moni-tyydyttymättömiä. Nämä kaikki rasvat kiinnittyvät glyseroli-molekyyliin, kolmen sarjoissa, ja lopputuloksena olevia aineita nimitetään tästä syystä triglyserideiksi.

Triglyseridi = kolme rasvaa, joiden selkärankana on glyseroli-molekyyli. (Siltä varalta että ihmettelette: rasva tarkoittaa rasvahappoa ja rasvahappo tarkoittaa rasvaa).

Kun siis syöt tyydyttyneitä rasvahappoja ja kolesterolia, ne molemmat imeytyvät suolen seinämään, jossa tyydyttyneet rasvahapot kiinnittyvät glyseroli-molekyyliin ja muodostavat triglyseridin, kolesterolin pysyessä muuttumattomana. Tämän jälkeen – suolen seinämässä - molemmat suljetaan kylomikronin (maitiaishiukkasen) sisälle ennen kuin ne kulkeutuvat verenkierron välityksellä kaikkialle elimistöön.

Useimmat kylomikronit menevät suoraan maksaan, jossa ne imeytyvät, hajoavat ja muuntuvat pienemmiksi lipoproteiineiksi, jotka tunnetaan nimellä VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Nämä VLDL’t siirtyvät sitten yleiseen kiertoon ja menettävät asteittain triglyseridinsä. Näin ne muuttuvat pienemmiksi. Ne muuntuvat VLDL:stä IDL:iksi (Intermediate Density Lipoproteins), ja tämän jälkeen LDL:ksi (Low Density Lipoproteins).

LDL joko imeytyy takaisin maksaan, käytettäväksi uusien VLDL’ien muodostukseen tai se imeytyy muihin kudoksiin, joissa se käytetään solujen tarpeisiin.

No, missä vaiheessa tyydyttyneet rasvahapot muuntuvat kolesteroliksi?

Vastaus: eivät ne muutukaan. Kolesterolia ei synny tyydyttyneistä rasvahapoista. Maksassa muodostunut kolesteroli lähtee liikkeelle aineena, jonka nimi on Asetyyli-co A. Tämä ei ole rasva; se on jotakin rasvan kaltaista. Siinä on useita typpi-atomeja, ja tämä typpi on peräisin valkuaisaineista.

Tyydyttynyt rasvahappo >< Kolesteroli

Ensimmäinen seikka tässä on se, että tyydyttyneellä rasvahapolla ja kolesterolilla ei kemiallisesti ole mitään yhtäläisyyttä, ne ovat täysin erilaisia aineita; kolesterolia ei tehdä rasvoista. Miksi siis tyydyttyneiden rasvahappojen syömisen pitäisi lisätä maksan tuottaman kolesterolin määrää? Se ei voi sitä tehdä, eikä se myöskään sitä tee.


Rasvahappo
Kolesteroli


Mutta nykyäänhän me olemme kiinnostuneita aineesta nimeltä LDL, joka ei ole lainkaan sama asia kuin kolesteroli. Miksi siis kutsumme kohonnutta LDL-tasoa kohonneeksi kolesterolitasoksi?

Itse asiassa juuri tämä nimien käyttö on suunniteltu tekemään asiasta lähes käsittämättömän. Esimerkiksi kohonnutta VLDL-tasoa nimitetään hypertriglyseridemiaksi. Miksi? Herra yksin tietää. Ehkä asia on niin että jos alan tutkijat käyttäisivät selkeämpiä nimiä, ruokavalio/sydän-teorian heikkous paljastuisi helpommin.

Kerratkaamme hieman.

  1. Kolesterolilla ja tyydyttyneillä rasvahapoilla ei ole toistensa kanssa mitään yhteistä.
  2. Kolesterolia ei tehdä tyydyttyneistä rasvahapoista, eikä mistään muistakaan rasvahapoista.
  3. Kohonnut kolesterolitaso tarkoittaa itse asiassa kohonnutta LDL-tasoa.
  4. Kohonnutta VLDL-tasoa nimitetään hypertriglyseridemiaksi.
  5. Tyydyttyneiden rasvahappojen ja kolesterolin ainoa yhteinen tekijä on se, että ne - veteen liukenemattomina - kulkevat lipoproteiinien mukana kaikkialle elimistöön.
  6. Maksa ei tuota LDL:ää - LDL on VLDL:n aineenvaihduntatuote.

Äkkiä koko ajatus siitä että tyydyttyneiden rasvojen syönti kohottaisi kolesterolitasoja ei enää näytäkään niin yksinkertaiselta, vai mitä? Mutta, jos se veressä oleva aine, joka synyttää kolesterolia onkin LDL, meidän ehkä pitäisi siirtää merkkipaalujamme taas… ja muokata kysymyksemme uudestaan.

Kohottaako runsas tyydyttyneiden rasvojen syönti LDL-tasoja?

Kerratkaamme uudestaan joitakin tosiasioita. Maksa ei valmista LDL:ää, se valmistaa VLDL:ää ja kun VLDL menettää triglysediridi-osansa se muuttuu LDL:ksi.

Jos siis syötte enemmän tyydyttyneitä rasvahappoja (tai mitä tahansa rasvoja), maksa muodostaa enemmän VLDL:ää. Ei siksi että kyseessä olisi kohonnut kolesteroli, vaan siksi että sillä on enemmän triglyseridejä, joita sen pitäisi käsitellä.

Tästä syystä, voisimme olettaa että sen jälkeen kun kaikki VLDL on kutistunut kooltaan, LDL:ää on enemmän jäljellä. Tämä tarkoittaa sitä että suurempi rasvan kulutus johtaa VLDL-aineenvaihdunnan kautta korkeampiin LDL pitoisuuksiin – vaikka tässä yhteydessä joudummekin hylkäämään koko kolesteroli-argumentin, koska kolesterolilla ei ole mitään tekemistä tässä prosessissa, sitä kuljetellaan mukana viattomana sivustakatsojana..

Mutta jos siirrämme huomiomme kolesterolista LDL:ään, törmäämme uuteen ja ylipääsemättömään ongelmaan. Aterian jälkeen VLDL tasot nousevat, kuten saataa odottaa, mutta LDL taso pysyy ehdottoman vakiona. Ehdottoman vakiona... (eikä edes ilmene mitään viiveraaktioita).

Siispä, veren VLDL määrä ei ole missään suhteessa veren LDL tasoon. Siitäkään huolimatta että toinen syntyy toisesta.

Tämä osoittaa, vääjäämättömästi, että metabolinen järjestelmä kontrolloi erittäin tiukasti veren LDL tasoa. Sillä ei ole mitään väliä kuinka monta VLDL:ää muuntuu LDL:ksi, järjestelmä ottaa liian LDL:n pois - välittömästi. Se siirtää liiallisen LDL:n maksaan uudelleenkierrätettäväksi.

Siis, vaikka rasvojen syönti lisää VLDL:n tuotantoa, sillä ei ole mitään vaikutusta LDL tasoon. Tämä tarkoittaa sitä että tyydyttyneillä rasvoilla ei ole mitään vaikutusta maksan kolesterolintuotantoon, eikä sillä myöskään ole mitään vaikutusta LDL tasoihin. Todellisuudessa sillä ei ole mitään vaikutusta. Ja miksi olisi? Jos syöt liian paljon proteiineja, veresi proteiinitaso ei nouse. Jos syöt liikaa sokeria, veresi 'paasto' sokeritaso ei nouse. Miksi rasvat tai kolesteroli olisivat poikkeavia?

Et voi lukea tällaista tietoa mistään muualta kuin tästä. Jokainen käyttämäni yksittäinen tosiasia on kuitenkin monia, monia kertoja todistettu. Nämä ovat kiistattomia tosiasioita. Kysymys on vain siitä ettei kukaan ole välittänyt tähdentää sitä mitä näiden faktojen saattaminen yhteen todellisuudessa merkitsee.

  1. Maksa ei kolesterolia tuottaessaan käytä tähän mitään rasvoja, ei tyydyttyneitä eikä tyydyttymättömiä.
  2. Maksa ei muodosta LDL:aa, se muodostaa VLDL:aa
  3. VLDL ei muutu LDL:ksi triglyseridien häviämisen yhteydessä
  4. VLDL tasot ja LDL tasot eivät ole missään tekemisissä toistensa kanssa – eivät missään!

Tämä tarkoittaa sitä että: Tyydyttyneiden rasvojen nauttiminen ei ole missään yhteydessä LDL-tasoihin.

Tästä seuraa se etteivät kohonneet LDL-tasot ole missään tekemisissä sepelvaltimotautien kanssa.

Olen aikaisemmin osoittanut ettei sen kummemmin kolesterolin kuin tyydyttyneiden rasvojen syömisellä ole mitään vaikutusta LDL tasoihin. Seuraavaksi aion tehdä selväksi ettei kohonneilla LDL tasoilla ole mitään tekemistä sepelvaltimotautien kanssa.

Kuten useimmat ehkä tietävät, nykyinen ajatus sepelvaltimotaudeista kuuluu seuraavasti: "Kun LDL (Low Density Lipoprotein) taso kohoaa, LDL't kulkevat valtimon seinämän läpi ja aiheuttavat suuria, klumppuisia kolesterolikeräytymiä ('plakkeja'), jotka kaventavat valtimoita. Kolesterolia esiintyy plakeissa koska LDL sisältää runsasti kolesterolia."

Plakkien kasvaessa suuremmiksi ne ahtauttavat verisuonen eikä veri pääse kunnolla läpi. Tämä aiheuttaa oireita, kuten angina pectoriksen. Plakki saattaa lopuksi puhjeta. Tämä synnyttää alueelle verihyytymän. Tämä tukkii suonen täydellisesti. Syntyy sydänlihaksen infarkti, joka saattaa tappaa tai olla tappamatta.

Olen samaa mieltä sepelvaltimotautien syntymekanismista, mutta siihen, että kohonnut LDL olisi näiden syy, sisältyy noin kahdeksan miljoonaa ongelmaa. Keskittykäämme seuraavaksi kolmeen:

1: Ihmiset, joiden LDL taso on normaali tai jopa matala, kehittävät plakkeja ja kuolevat sydäntauteihin.

Tämä tarkoittaa sitä että kyseessä on sairausprosessi, joka ilmenee silloin kun LDL taso on korkea, keskimääräinen tai matala. Tämä on ensimmäinen kerta lääketieteen historiassa kun normaalin (ja elintärkeän) aineen normaali pitoisuus veressä aiheuttaa sairauksia.

LDL on nin kauheaa että mikä tahansa taso tappaa. Ainoa hyvä LDL on kuollut LDL - tai jotakin sen tapaista. Ajatus, jonka mukaan aineen normaali taso veressä voisi aiheuttaa sairauksia, on täysin hullu ja biologisten tieteiden vastainen. "Hyvänen aika, sinun LDL tasosi on normaali, se pitää saada alemmas!"

Jättäkäämme tämä asia hetkeksi ja siirtykäämme ongelmaan numero 2.

2: LDL ei pääse valtimon seinämien läpi.

Endotelium - joka koostuu yhdestä valtimon seinämän solukerroksesta - on LDL:lle läpipääsemätön - ellet sitten saa sitä noin kolme kertaa normaalia määrää, joka on 15mmol/l, sen sijaan että saisit normaalin 5.0mmol/l. Kuinka siis LDL pääsisi endoteliumin läpi? Ottakaamme huomioon että noin 99 %:lla väestöstä LDL taso on alle 10.

Vastaus kuuluu: et saa sitä millään suonen seinämän läpi. Ja jos saisitkin, törmäämme ongelmaan numero 3:

3: Plakkien jakaantuminen.

Plakit ovat diskreettejä ‘vaurioita’ valtimoiden seinämissä. Niitä ei kuitenkaan ole kaikkialla valtimoiden seinämissä. Jos siis LDL ‘vuotaa’ valtimoiden läpi silloin kun sen pitoisuudet ovat kohonneet, sen pitäisi vuotaa valtimoiden seinämistä kaikkialla. Näkisimme siis valtimoiden seinämien paksuuntuvan LDL:stä kaikkialla, mikä ei kuitenkaan pidä paikkaansa.

Kuvatkaamme asiaa toisella esimerkillä; jos makaat auringossa, koko ihosi ruskettuu, ei vain sieltä täältä. Mutta meidän pitäisi uskoa siihen että jos kylvetämme valtimoseinämää korkealla LDL tasolla, se vuotaa siitä läpi vain tietyistä kohdista. Hmmmmm? No niin, niinpä niin.

Luulenpa tietäväni mitä te nyt ajattelette. Te ajatelette että, Ahaa, ilmeisesti suonen seinämää pitäisi vaurioittaa jollakin tavalla jotta LDL pääsisi siitä läpi...Juuri näin. Mikään ei voisi olla ilmeisempää. Siispä, prosessi, joka aloittaa plakkien syntymisn onkin endoteliumin vaurioituminen. Tietenkin asia on näin; ei ole olemassa mitään muuta selitystä.

Mutta tämän myöntäminen on myös sen myöntämistä ettei LDL:llä ole mitään tekemistä atheroskleroottisten plakkien syntymisessä, koska LDL ei vahingoita endoteliumia.

Mitä sitten kolesteroli/LDL-veljeskunta teki jouduttuaan kasvokkain tämän suuren, ja mielestäni ylipääsemättömän ongelman kanssa? Hylkäsi ruokavalio-sydäntauti/kolesteroli/LDL (tai miksi sitä ikinä nimitetäänkin) hypoteesin; tai koetti löytää erilaisia tapoja selittää LDL:n kausaalista roolia plakkien synnyssä.

Ei ole mikään yllätys havaita ettei kukaan halunnut hylätä hypoteesia. Tämä oikeaoppisuuden neliskulmainen palikka oli tungettava hinnalla millä hyvänsä sepelvaltimotautien syytä kuvaavaan pyöreään reikään. Muutenhan koko ruokavalio-sydän/kolesteroli/LDL hypoteesi romahtaisi pieneksi tomuläjäksi.

Missä me siis nyt olemme? Kuinka LDL oikeastaan aiheuttaa sepelvaltimotauteja?

Koska sen on oksidoitunut.

Saatatte heikosti kuulla minun takovan päätäni seinään jossakin Manchesterin eteläpuolella, Englannissa.

Koska, rakkaat lukijat, LDL on oksidoitunut! Olette ehkä kuulleet anti-oksidanteista ja niiden maagisesta kyvystä suojella ihmistä sepelvaltimotaudeilta. Mutta kuinka niiden ajatellaan suorittavant tätä suojelutehtävää? Ensisijaisesti siten että oksidoitunut LDL voi imeytyä endoteliumiin, koska endoteelisoluissa on oksidoituneen LDL:n reseptoreita (joista käytetään nimitystä Lox-1, sikäli kun se teitä kiinnostaa).

Ajatus kulkee seuraavasti: Kun LDL on oksitoitunut, se sitoutuu Lox-1 reseptoreihin ja kulkeutuu endoteliumiin ja tämän läpi verisuonen seinämän ulkopinnalle. Tässä valkoiset verisolut, jotka on suunniteltu hävittämään elimistöstä kaikki ilkeät aineet, hyökkäävät niiden kimppuun, imevät ne sisäänsä ja koettavat päästä eroon kaikista oksidoituneista LDL molekyyleistä.

Mutta ei ole olemassa mitään menetelmää millä nämä valkoiset verisolut saataisiin lopettamaan oksidoituneiden LDL molekyylien imeskely. Ne siis kasvavat vain isommiksi ja isommiksi, kunnes halkeavat ja näin verisuonen seinämään syntyy valtavan kauheat määrät kuolleita valkosoluja, LDL palasia, kolesterolia, triglyseridejä, jne. Kun näitä räjähtäneitä valkosoluja on tarpeeksi, klumppu tulee kyllin suureksi pannakseen alulle arterioskleroottisen plakin syntymisen. Tästä syystä oksidoitunut LDL on niin paha ja tästä syystä anti-oksidantit suojelevat.

Tähän ehdotettuun mekanismiin liittyy niin monia ongelmia että on miltei mahdotonta päättää mistä alottaisi. Ehkäpä paras tapa on jatkaa edellisestä esimerkistä.

Jos endoteelisoluissa on oksidoituneen LDL:n reseptoreja, silloin oksidoitunutta LDL:ää imeytyy kaikkien valtimojen seinämien läpi kaikkialta, emmekä me näkisi diskreettien plakkien syntyvän, ainoastaan yleistä valtimoiden seinämien paksuuntumista niiden täyttyessä räjähtelevien valkosolujen jäänteistä ja sisällöistä. Mutta me näemme diskreettien plakkien syntyvän, ja tästä syystä hyppoteesi on väärä koska se ei sovi havaittuihin sairausprosesseihin.

Toinen ongelma on aivan yhtä vakava, vaikka hieman vaikeampi selittää.

Jos oksidoitunut LDL synnyttää plakit, silloin sepelvaltimoteutien 'syynä' täytyy olla verivirrassa oleva liiallinen oksidoitunut LDL. Jos tämä pitää paikkansa, LDL taso on täysin epäolennainen tekijä, ainoastaan oksidoituneen LDL:n määrällä on merkitystä. Tästä syystä, jos uskot tähän hypoteesiin, "kohonnut LDL aiheuttaa sepelvaltimotauteja"-hypoteesi on hylättävä.

Et voi pitää kiinni molemmista argumenteista. Voit väittää että kohonnut LDL aiheuttaa sepelvaltimotauteja - tässä tapauksessa on selitettävä kuinka matalat LDL tasot omaavat ihmiset voivat saada niitä? tai voit väittää että liiallinen oksidoitunut LDL aiheuttaa sepelvaltimotauteja, jolloin LDL tasoilla ei ole mitään merkitystä.

Ironista kyllä, oksidoitunut LDL hypoteesi - jonka oletettiin suojelevan alkuperäistä LDL hypoteesia - itse asiassa tuhoaa koko LDL hypoteesin. Mutta heittelemällä ilmaan mahdottoman paljon ammatillista siansaksaa ja käsittämättömiä toimintamekanismeja, näyttää siltä että voisit pitää kiinni molemmista hypoteeseista. Mutta et voi, valitse jompi kumpi, mutta molempia et voi kannattaa.

Muuten, aikanaan suoritettiin viisi vuotta kestänyt "Heart Protection Study (HPS)", jossa 10000 potilasta sai anti-oksidantteja ja 10000 ei saanut mitään. Entä tulos?

Anti-oksidantti vitamiinien nauttimisella ’ei kyetty osoittamaan olevan minkäänlaista hyötyä’. Toisaalta, ei myöskään kyetty osoittamaan niiden olevan haitallisia.’ Dr Rory Collins BMJ Nov 2001

Bang, siinä meni anti-oksidantti hypoteesi. Säästäkää minut väitteeltä että tutkimuksessa käytettiin 'vääriä' antioksidantteja.

Jälleen kerran, kuten lähes kaikissa ruokavalio-sydän/kolesteroli hypoteeseissa, kun ryhdyt tutkimaan tosiasioita objektiivisesti, koko juttu alkaa hajota palasiksi silmiesi edessä. Ei ole mitään tapaa jolla LDL, oli se sitten oksidoitunut tai ei, voisi "aiheuttaa" sepelvaltimotauteja. Seuraavassa on muutamia lisätodisteita tämän todistamiseksi.

Ensiksi Framingham:

On olemassa suora yhteys ensimmäisten 14 vuoden aikana tapahtuneiden kolesterolitasojen laskujen ja seuranneiden 18 vuoden aikana tapahtuneiden kuolemantapausten lisääntymisen välillä. (lisäys 11% kaikista ja 14% sepelvaltimotaudeista kolesterolitasojen laskiessa 1 mg/dL per vuosi). Anderson KM JAMA 1987

Framinghamissa siis selvisi että LDL/kolesteroli tasojen laskiessa, sepelvaltimotaudit lisääntyivät.

Entä Honolulu:

‘Tuloksemme olivat yhtäpitäviä aikaisempien tutkimustulosten kanssa, joiden mukaan kuolleisuus oli lisääntynyt matalan seerumin kolesterolin omaavilla vanhuksilla ja osoittavat pitkäaikaisen matalan kolesterolikonsentraation itse asiassa lisäävän kuolaman ristkiä. Mitä aikaisemmin potilaille ilmaantuu matalat kolesterolikonsentraatiot, sitä suurempi on kuoleman riski.' Lancet Aug 2001

Honolulussa siis selvisi että mitä matalampi oli LDL/kolesteroli taso, sitä suurempi oli riski kuolla - mihin tahansa, myös sepelvaltimotauteihin.

Entä Venäjä:

Raportin pääkirjoittaja oli Shestov, Venäjän Lääketieteiden Akatemian Kokeellisen Lääketieteen Laitokselta, Pietarista. Tämän tutkimuksen tärkein johtopäätös oli seuraava:

‘Tulokset paljastivat tässä populaatiosa olevan merkittävän alajoukon, joka kärsi matalasta veren kolesterolitasosta, mutta jolla oli lisääntynyt, elämäntapoihin liittyvä sydänkuolemien riski.’ Russian Lipid Research Clinics Prevalence Follow-up Study Shestov

Venäjällä sepelvaltimotauteihin kuolemisen suurin riski oli niillä, joiden veren LDL/kolesteroli tasot olivat matalat.

Entä Japani:

Vuosien 1980 ja 1989 välisenä aikana, ikään suhteutetut seerumin kokonaistasot kohosivat miehillä 4.84 - 5.22 ja naisilla 4.91 - 5.24 mmol/l. Ikään suhteutettu hyperkolesterolemia,jossa kolesterolitaso oli suurempi tai yhtä suuri kuin 5.68 mmol/l lisääntyi miehillä 15.8 %:sta 29.4 %:iin ja naisilla 18.4 %:sta 30.6 %:iin…. Huomattavat lisäykset seerumin kokonaiskolesterolin tasoissa eivät selitä viimeaikaista Japanissa tapahtunutt sepelvaltimokuolemien vähenemistä.’ Okayama A, Marmot MG Int J Epidemiol Dec 1993,

Japanissa siis kolesteroli/LDL tasojen noustessa, sepelvaltimotauteihin kuolleisuus väheni.

Kuinka paljon lisätodisteita tarvitaan? Ehkäpä toinen yhdysvaltalaistutkimus riittää?

‘Kummerow tutki kollegoineen 1200 sydänkatetroitua potilasta (UI and Carle Foundation Hospital in Urbana, Ill.). 63 %:lla näistä oli vähintään 70 % verisuonista tukkeutunut – riittävästi jotta ohitusleikkausta voitaisiin ajatella. Ohitusleikkauksen saaneilla 506 miehellä vain 71:llä (14 %) oli plasman kolesterolitaso korkeampi kuin 249 (6,2mmol/l); 50 prosentilla taso oli alle 200 (5.2mmol/l). Ohitusleikkauksen kokeneista 244:stä naisesta 32 prosenttilla oli kolesterolitaso yli 240 (6.2 mmol/l); 34 prosentilla alle 200 (5.2mmol/l)...

… LDL:n (paha kolesteroli) ja HDL:n (hyvä kolesteroli) suhde 3:1 on paras ja sydäntautien kannalta alhaisin riskitekijä? ja kokonaiskolesterolin paras taso on matalampi kuin 200 (5.2mmol/l). Kummerow pani kuitenkin tässä tutkimuksessa merkille sen että 51 prosentilla katetroiduista miehistä tasot olivat alle 200 (5.2mmol/l), mutta he tarvitsivat kuitenkin ohitusleikkausta.' (Kummerowin Atherosclerosis tutkimus, Maaliskuussa 2001).

Tässä tutkimuksessa kävi siis ilmi että suurimmalla osalla ohitusleikkausta tarvitsevista miehistä oli kolesterolitasot alle 5.2mmol/l.

Haluaisin lisätä, että nämä tutkimukset eivät olleet mitään pieniä tutkimuksia, korvikkeenomaisine näyttöineen. Nämä tutkimukse olivat suuria tutkimuksia, joihin osallistui tuhansia ja taas tuhansia ihmisiä. Näissä tutkimuksissa mitattiin kuolleisuuslukuja ja sepelvaltimoiden tukoksia, jotka ovat "kovia" näyttöjä. Näihin sisältyi mm. Framinghamin tutkimukset - joita käytetään sepelvaltimotautien ehkäisyn ohjenuorina! Ja ne kaikki osoittivat hyvin selvästi ettei sepelvltimotaudeilla ole mitään tekemistä veren LDL/kolesteroli tasojen kanssa.

Maineikkaat lehdet, kuten Lancet, Atherosclerosis ja JAMA, julkaisiva nämä tutkimukset. Kyse ei siis ole mistään omituisista rajatutkimuksista, joita olisivat tehneet jotkut yleistä lääketieteen oikeaoppista suuntausta inhoavat tutkijat. Nämä tutkimukset ovat mitä oikeaoppisimpia ja perinteisimpiä ja ne kaikki ovat täydellisessä ristiriidassa vallitsevan "kolesteroli/LDL aiheuttaa sepelvaltimotauteja"-teorian kanssa. Ja lyönpä vaikka vetoa ettette milloinkaan aikaisemmin ole törmänneet näihin tosiasioihin. Jostain kumman syystä nämä tutkimutulokset eivät ole saaneet osakseen kovinkaan suurta huomiota.

No mutta, saatate sanoa, statiinit vähentävät LDL:ää ja suojelevat sepelvaltimotaudeilta. tämä varmaankin osoittaa - kaikista nokkelista argumenteistasi ja kaikista todisteista huolimata - että kohonnut LDL taso todellakin on sepelvaltimotautien syy, vaikka se olisikin biologisesti mahdotonta.

No, niille, jotka ovat kiinnostuneita, voin helposti todistaa ettei statiinien sepelvaltimotauteja estävillä tekijöillä ole mitään tekemistä niiden LDL:ää alentavien ominaisuuksien kanssa.

Statiinit pienentävät riskiä kuolla sepelvaltimotauteihin. Nyt minä sen sanoin. Ehkäpä luulitte etten usko tähän, mutta kliinisten kokeiden tuloksia on vaikea kiistää. Suuret, pitkäaikaiset, hyvin kontrolloidut kokeet ovat osoittaneet suunnilleen samaa - statiinit tarjoavat suojan sepelvaltimotauteja vastaan.

Pitäisikö tämän olla jonkinlainen yllätys? Statiinithan suunniteltiin erityisesti estämään kolesterolin synteesiä maksassa ja tätä kautta madaltamaan veren LDL/kolesteroli tasoja - ja tämän ne tekevät erittäin hyvin. Lisäksi, laskemalla LDL tasoja, statiinien oletettiin pienentävän sepelvaltimotautien riskiä - sillä perusteella että kohonneet LDL tasot olivat primaarisia sepelvaltimotautien riskitekijöitä - ja tämänkin ne tekevät hyvin.

Pinnalta katsoen tämä oli loistava "sepelvaltimotaudit johtuvat kolesterolista" - teorian voitto. Kaikki näyttää hiton vastaansanomattomalta, vai mitä? Kohonneet LDL tasot aiheuttavat sepelvaltimotauteja, ja kun niitä alennetaan, sepelvaltimotautien riski pienenee. Syy ja seuraus pulpahtivat esiin. Juttu on kokeellisesti todistettu. Touché.

No, Batman, väittelepä nyt itsesi irti tästä!

Aloittakaamme tarkastelemalla riskeihin liittyviä väittämiä. Olette ehkä nähneet väitettävän että "statiinit pienentävät sepelvaltimotautien riskiä 40 %, jopa 50%." Saattaa olla ettette tiedä mitä tällaiset luvut tarkoittavat. Ne näyttävät ilman muuta super-vaikuttavilta ja tuntuvat vihjaavan siihen että statiinit pelastavat joka toisen lääkkeitä otavan ihmisen hengen, vai mitä?

Väärin.

Tässä riskin pienenemisessä on kyse suhteellisesta riskin pienenemisestä, ei absoluuttisesta. Selitän tämän.

Riski siitä että salama lyö sinua saattaa olla (tässä es9tän arvauksen)viiden vuoden aikana yhden suhde viiteen miljoonaan. Jospa vaikka kehittäisin hatun, josta roikkuisi kuparilankoja maahan, hämmästyttävän "copper-o-matic'in", voisin saada riskisi pienennettyä yhden suhde kymmeneen miljoonaan, viiden vuoden aikana. Tämä olisi hämmästyttävä 50 %:n riskin vähennys.

Toinen tapa tarkastella asiaa olis absoluuttisen riskin tasolla, jolloin salaman iskemäksi joutumisesi riskisi putoaisi arvosta 0,00002% arvoon 0,00001%. Eli absoluuttisen riskin pieneneminen olisi 0,00001%. Valitse nyt sitten näistä, massiivinen 50% vähennys, niin todellakin 50% vähennys. Tai vaivainen 0,00001% riskin vähennys.

Molemmat tarkoittavat täsmälleen samaa asiaa, mutta toinen kuulostaa jonkin verran vaikuttvammalta kuin toinen. Jos yrittäisin myydä teille keksimääni "copper-o-matic'ia" - $19.95 kaikista suuremmista liikkeistä - tiedän tarkalleen kumpaa riskin vähennystä käyttäisin myynnin edistämiseksi (eikä kyse olisi absoluuttisesta riskin vähenemisestä).

Jos tarkastelemme Heart Protection Study'a (HPS), jota pidetään kaikkien aikojen hämmästyttävimpänä tutkimuksena, ainakin päätutkijan mielestä, se osoitti että statiinien käytöllä voitaisiin pelastaa vuosittain kymmeniätuhansia ihmishenkiä ja riskejä voitaisiin vähentää lähes 50 %

Totta, totta kyllä, mutta kuinka monta ihmistä pitäisi hoitaa jotta pelastettaisiin 50.000 henkeä?

HPS:n antamat luvut ovat seuraavat: viiden vuoden aikana voitaisiin pelastaa 50.000 henkeä, jos hoidettaisiin ... arvatkaapa kuinka monta.

Kymmenen miljoonaa ihmistä.

Tällä tarkoitetaan sitä että kahtasataa hoidettua kohden pelastettaisiin yksi ihmishenki eli absoluuttinen riskin väheneminen olisi 0.5%. Ehkäpä tämä ei olekaan niin huikeata kuin olet saattanut ajatella. Riskin väheneminen on suunnilleen samaa luokkaa kuin aspiriinia käytettäessä.

Jos tarkastelemme näitä lukuja hieman tarkemmin, niistä paljastuu jotain todella kiinnostavaa. Nimittäin se että koko elämän kestänyt LDL tason lääkitseminen statiineilla johtaa siihen että riskisi kuolla sepelvaltimotautiin vähenee korkeintaan 3%.

Selitän tämän. Jos statiinit vähentävät viiden vuoden aikana sepelvaltimotautiin kuolemisen riskiä 0.5%, ja jos käytät niitä kolmekymmentä vuotta, eli periaatteessa otat lääkkeitä koko elämäsi, riskin vähennys on 0.5% x 6 eli 3%. Tämä johtaa mielenkiintoisiin ajatuksiin, ainakin minun mielestäni.

Yleisen käsityksen mukaan statiinit laskevat LDL tasoja "normaalille" tasolle ja vähentävän sepelvaltimotautiin kuolemisen riskiä vaivaiset 3%. Tämä tarkoittaa sitä että vaikka uskoisitkin statiinien laskevan LDL tasoja, sinulle jää vielä 97 % riski kuolla sepelvaltimotautiin, joka johtuu jostain muusta syystä kuin kohonneesta LDL tasosta - ja mikähän se syy mahtaisi olla?

Oli miten oli, palatkaamme pääasiaan, eli siihen että vaikka statiinit 2normalisoivat" LDL tasoja, niiden sepelvaltimotaudeilta suojeleva vaikutus on varsin vähäpätöinen. Tämä tarkoittaa sitä että niiden "suojeleva" vaikutus saattaa hyvinkin johtua jostain muusta kuin LDL-tasojen laskusta. (Toisaalta, jos absoluuttinen riskin lasku olisi 50%, silloin mielestäni kolesteroli-hypoteesi olisi tullut todistettua oikeaksi).

Vaikka se ehkä tuntuukin hieman "paksulta", olen sitä mieltä että statiinien sydäntä suojelevat vaikutukset ovat sattumia. Todisteet sattumien puolesta ovat mielestäni hyvin vahvat.

Tällä sattuma-argumentilla on neljä merkittävää tukipylvästä:

  1. Statiinit vaikuttavat aivan liian nopeasti jotta vaikutus voisi olla LDL tasojen laskun tulosta.
  2. Ne vaikuttavat LDL tasoista riippumatta - tai siitä riippumatta kuinka paljon ne alentavat LDL tasoja.
  3. Statiinit suojelevat myös ikääntyneitä sepelvaltimotaudeilta, joilla kohonnut LDL taso ei ole riskitekijä.
  4. Niillä on LDL tasojen alentamisen lisäksi myös monia muita vaikutuksia, joista useimmilla on osoitettu olevan suotuisia vaikutuksia sekä veren paakkuuntumisen estäjinä että endoteliumin suojelijoina - ja tästä syystä myös sepelvaltimotautien estäjänä.

Vaikutusnopeus.

On yleisesti hyväksytty tosiasia että kohonneet LDL tasot aiheuttavat sepelvaltimotauteja vasta useiden vuosien kuluttua. Tarkasti kuinka monen, on epäselvää, mutta tärkeimmät statiinikoket kestivät viisi vuotta, oletuksena siis oli että kestäisi ainakin viisi vuotta jotta statiini osoittaisi mitään merkittävää vaikutusta sepelvaltimotautien tilastoihin.

Jos statiinit kuitenkin vähentävät sepelvaltimotautien riskiä paljon lyhyemmässä ajassa, on lähes selvää ettei niiden vaikutus johdu LDL tasojen laskusta.

Statiinien lyhytaikaista käyttöä tutkittiin Myocardial Ischaemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) tutkimuksella. Mitä siinä selvisi?

‘MIRACL osoitti että tehohoito atorvastatiinilla, joka aloitettiin heti akuutin sydänvaivan jälkeen, tuotti suotuisia tuloksia jo muutaman viikon kuluttua. Tämä antaa todisteita siitä että standardihoitoon lisätty intensiivinen lipidejä-alentava terapia saattaa parantaa tuloksia näiden potilaiden hoidossa.’ - Dr Gregory Schwartz.

Statiinit vaikuttavat muutamassa viikossa, ei muutamassa kuukaudessa tai vuodessa. Itse asiassa, jotta saisimme mitattavissa olevia tuloksia muutamassa viikossa, niiden pitäisi alkaa vaikuttaa heti - välittömästi. Sillä jos ne eivät ala vaikuttaa muutamaan viikkoon, vaikutuksia ei näy muutamaan kuukauteen. Eikä tämä ole mikään satunnainen tulos; monet tutkimukset ovat osoittaneet tämän.

‘Lipidien-vähentämis terapia vähentää akuutin sepelvaltimo-syndrooman jälkeen 1/2 vuoden kuolleisuusriskiä kolmanneksella haittatekijäiden säätelemisen jälkeen ja niitä pitäisi määrätä potilaille lyhyen aikavälin kuolleisuuden vähentämiseksi.’ - Dr Herbert Aronow Lancet Apr 2001

Yksi asia on täysin selvä, nämä lyhytaikaiset suojelevat vaikutukset eivät voi johtua LDL tasojen madaltumisesta.

Annostukset

Siirtykäämme seuraavaan kysymykseen. Jos statiinit toimivat LDL tasoja alentavasti, tästä seuraa se että mitä alemmaksi LDL tasot saadaan, sitä vähemmän ihmisten pitäisi kuolla sepelvaltimotauteihin. Itse asiassa useat tutkimukset ovat osoittaneet asian olevan täysin päinvastainen:

‘…(CARE tutkimuksessa) ei myöskään havaittu mitään lineaarista yhteyttä LDL tasojen laskun ja kuolemantapausten prosentuaalisen määrän välillä. Potilailla, joiden LDL tasot laskivat hoidon seurauksena 101mg/dl ja 125mg/dlvälille, kuolemantapaukse vähenivät 46%, mutta niillä, joiden LDL tason lasku jäi alle 100mg/dl kuolleisuus väheni vain 32%. - Thomas Bersot MD. AHA 71st Scientific Sessions Nov 8 - 11 1998

Jos tarkastelemme muita statiini-tutkimuksia, emme näe mitään annostuksia vastaavia reaktioita, vain yleistä statiinien aiheuttamaa sydäntautikuolleisuuden vähenemistä, olipa lähtötaso mikä tahansa ja laskettiinpa sitä kuinka paljon tahansa.

Vaikutukset ikääntyneisiin.

Kuten aikaisemmissa artikkeleiss on todettu, ei ole epäilystäkään siitä että matalat LDL/kolesteroli tasot liittyvät ikääntyneillä suurempaan sepalvaltimokuolleisuuteen. Jos kuitenkin ikääntyneille annetaan statiineja, he varjeltuvat sepelvaltimotaudeilta. Lisäksi, kuten hiljattain tehty "Heart Protection"-Tutkimut osoitti, statiinit suojelevat myös iskeemisiltä (verettömiltä) halvauksilta, eikä kohonnut LDL taso ole tämän vaivan riskitekijä.

Statiinit vaikuttavat siis välittömästi, ne vaikuttavat riippumatta niiden LDL tasoa alentavista vaikutuksista, ja ne vaikuttavat populaatioissa ja tiloissa, joissa kohonnut LDL taso ei ole riskitekijä. Kaikki nämä tekijät todistavat vääjäämättömästi ettei statiinien sepelvaltimnotaudeilta suojaavalla vaikutuksella ole mitään tekemistä LDL tasojen laskun kanssa. Niiden täytyy vaikuttaa jollakin muulla tavalla.

Muut vaikutukset.

Silloin kun statiinit ilmestyivät markkinoille ja osoittivat voivansa suojella sepelvaltimotaudeilta, minun on myönnettävä että vakaumukseni, jonka mukaan LDL tasoilla ei ole mitään tekemistä sepelvaltimotautien kanssa, alkoi vakavasti horjua. Itse asiassa luovuin kokonaan muutamaksi vuodeksi tästä vaihtoehtoisesta hypoteesistani.

Enen pitkää alkoi kuitenkin kerääntyä tutkimustuloksia, jotka saattoivat "statiinit suojelevat sepelvaltimotaudeilta alentamalla LDL tasoja"- teorian kyseenalaiseksi. Enkä minä ollut ainoa, joka havaitsi tutkimustulosten aiheuttamat vaikeudet:

Statiinit korjaavat plasman lipiditasoja optimaalisesti, mutta niiden todellinen hyöty on marginaalinen eikä missään tapauksessa parempi kuin lääkkeillä, jotka eivät vaikuta plasman lipiditasoihin. Jotkut suosituksistamme ja toimistamme plasman kolesterolitasojen ja atherosklesoorin suhteen perustuvat käsityksiin, jotka ovat perusteiltaan väärät ja sietävät tulla uudelleen tutkituiksi. - Krut LH Am J Cardiol 1998

Mitä muuta statiinit tekevät?

Statiinien kliinisesti suotuisat vaikutukset saattavat liittyä ei-lipidisiin mekanismeihin, jotka vaikuttavat endoteliumin toimintaan, tulehdusreaktioihin, plakkien stabiiliuteen ja tulppien syntyyn ... Nämä statiinien ei-lipidiset ominaisuudet saattavat selittää statiiniterapian kliinisten tutkimusten varhaiset ja merkittävät sydäntauteja vähentävät vaikutukset. - Rosenson RS JAMA 1998

Todellisuudessa statiinit vaikuttavat monilla sellaisilla tavoilla, jotka helposti suojelisivat sepelvaltimotaudeilta. Jaamme ne tässä kolmeen pääluokkaan:

Kuten saatatte tietää, viimeisin kuuma juttu sepelvaltimotautien tutkimisessa on C–Reaktiivisten Proteiinien tasojen (CRP) mittaaminen. CRP taso tarjoaa selkeän indikaation endoteliumin "vaurioista". Korkeat tasot kuvaavat aktiivista plakkien muodostusta ja kasvua. Jos statiinit vaikuttavat pikemminkin korjaamalla endoteliumin "vaurioita" kuin alentamalla LDL tasoja, niiden pitäisi laskea CRP tasoja. Ja arvatkaapa mitä... ne laskevat CRP tasoja.

Ennen pitkää (itse asiassa tätä tapahtuukin jo nyt) tutkimuksen valtavirta alkaa aktiivisesti puhua siitä kuinka statiinit suojelevat sepelvaltimotaudeilta suojelemalla endoteliumia ja alentamalla CRP:tä. Aikanaa LDL:ää laskevat vaikutukset häviävät vähitellen kuin pieru Saharaan kunnes kukaan ei enää muista niistä milloinkaan edes puhutun.

Tässä vaiheessa koko ruokavalio/kolesteroli LDL hypoteesin pitäisi kääntää hiljaa kylkeään ja kuolla, ironista kyllä, statiinitutkimusten tappamana. Mutta tämä hypoteesi on ennenkin osoittanut sen etteivät vaikeat kuolettavat haavat vaikuta siihen juuri lainkaan. Ennustankin, että se väistämätön tosiasia ettei statiinien vaikutus perustu, ei edes voi perustua LDL tasojen laskuun, osoittautuu vain pieneksi ohimeneväksi haitaksi.

Kolesteroli-hypoteesi onnistui selviämään hengissä vaikka todistettiin ettei ravinnossa olevalla kolesterolilla ole mitään vaikutusta veren kolesterolitasoihin - väittämällä että kyse olikin koko ajan ollut tyydyttyneistä rasvahapoista. Tutkimustulokset, joiden mukaan ihmiset joiden kolesterolitasot olivat "normaalit", kuolivat sepelvaltimotauteihin, saatiin nopeasti lakaistua maton alle määrittelemällä "normaaliarvo" uudestaan, matalammaksi. Luullakseni arvo on nykyään noin 4.5mmol/l, mutta vielä on varaa pudottaa muutama mmol/l.

Statiini-tutkimusten tulokset jätetään iloisesti vaille huomiota. Ruokavalio-sydän hypoteesi muuttaa yksinkertaisesti muotoaan ja kasvaa uudestaan, entistä voimakkaammaksi. Kyse on alkuperäisestä 1950-luvun B-elokuvan hirviö-hypoteesista.

Naiset eivät kärsi yhtä paljon kolesterolivaivoista kuin samanikäiset miehet, vaikka heidän LDL tasonsa ovat hieman korkeammat. Puhun tässä alle 70-vuotiaista naisista. Tämän rajan jälkeen tilastot muuttuvat hyvin epätarkoiksi, ja onhan meidän loppujen lopuksi kuoltava johonkin.

Vuosikausia oletettiin että naisten sukupuolihormonit suojelivat heitä LDL:ltä. Itse asiassa tämä “sukuhormonit suojelevat naisia kolesterolivaivoilta”-hypoteesi muodostui yleisesti hyväksytyksi totuudeksi.

Monien muiden tavoin minäkin uskoin siihen. Tavallaan siksi ”että enhän minä voi vaivautua tarkistamaan kaikkea kuulemaani”. Joka tapauksessa se tuntui pinnallisesti järkevältä teorialta. Naisia vaivaavat samat riskitekijät (yleensä korkeammat LDL-tasot), he kärsivät vain noin kolmanneksen kolesterolivaivoista ja heillä on hormonit. Ergo, hormonit suojelevat naisia! Siistiä ja yksinkertaista. Linatkaamme H. L. Menckenin toteamusta yksinkertaisista ratkaisuista:
‘Jokaisella monimutkaisella ongelmalla on ratkaisu, joka on yksinkertainen, suora, ymmärrettävä ja väärä.’

Kuitenkin, kuten lähes kaikkien sepelvaltimotaudista tiedettyjen "faktojen" suhteen, jos haluat etsiä todisteita, niitä ei ole olemassa. Vuosien ajan oletin että joku oli jossain tehnyt suuria tutkimuksia ja todistanut että naisten sukupuolihormonit todella vaikuttivat suojelevasti. Mutta kun ryhdyin etsimään tällaisia tutkimuksia, havaitsin että kaappi olikin tyhjä. Tämä tosiasia, jota on lainattu loputtomasti, äärimmäisen vakuuttuneina, ei perustu yhtään mihinkään..

On totta että estrogeeni ja progesteroni, vaikuttavat jonkin verran suotuisasti lipideihin ja veren koaguloitumiseen, mutta itse aiassa, jos katsot tarkkaan näet niiden vaikuttavan lähes kaikkeen sydän-verisuonijärjestelmässä. Millä tahansa näistä vaikutuksista voidaan teoreettisesti katsoa olevan jotakin suojelevaa vaikutusta. Ja katso, päätettiinkin niin että nämä "koeputki" hyödyt olivat todella merkittäviä.

Ehkä tärkein näistä vaikutuksista oli HDL:n eli "hyvän kolesterolin" tasojen kohoaminen. Suorastaan rakastan ajatuksta hyvästä ja pahasta kolesterolista. Juttu on kuin suoraan Tähtien Sodasta. "Tämä kolesteroli on siirtynyt pimeälle puolelle..."

Älkää nyt viitsikö, ‘Hyvä’ ja ‘Paha’ kolesteroli. Kuinka tieteellistä tämä tällainen puhe oikeastaan on? Eikä HDL edes ole kolesteroli. Se on lipoproteiini. Se tosiasia että tällaiset tunneperäiset sanat kuin hyvä ja paha ovat lipsahtaneet tälle alueelle, on voimakas osoitus siitä ettei kolesteroli/ruokavalio-sydäntaudit hypoteesi olekaan järjen, vaan tunteen hallitsema. Suoraan sanoen se on ainoa järkevä syy miksi näinkin päätön hypoteesi on elänyt näinkin pitkään.

No, palatkaamme sukupuolihormoneihin, HDL:ään ja naisten varjeltumiseen sydänsairauksilta. On totta että korkeat HDL tasot liittyvät vähentyneisiin sepelvaltimokuolemiin. Enpä usko että kukaan väittää tätä vastan, en edes minä, joka saan riidan aikaiseksi jopa tyhjässä huoneessa. Tästä syystä päätettiin että HDL suojelee sepelvaltimotaudeilta. Se, kuinka tämä tapahtui, on hävinnyt menneisyyden hämärään.

On totta että HDL ‘poimii’ kuolleista soluista vapautunutta kolesterolia ja kuljettaa sen takaisin maksaan, käyttäen ‘käänteistä kolesterolin kuljetusjärjestelmää.’ Mutta jos haluaisit selittää kuinka se imee kolesteroli ateroskleroottisesta plakista, sinun on kuljettava mahdottoman alueille, täydellisen mahdottomuuden vyöhykkeelle.

HDL on kulkemassa verisuonen seinämän läpi kun se äkkiä hoksaa kolesterolilla ladatun plakin. Se pysähtyy tarkasti valittuun paikkaan ja kulkeutuu endoteliumin läpi. Urhoollisesti, konsentraatiogradienttia vastaan taistellen, meidän rohkea ja sisukas HDL:mme imaisee kolesterolin ulos, muuttaa suuntaa, peruuttaa takaisin endoteliumin läpi verivirtaan. Tästä se kulkeutuu maksaan, jossa se sankarillisesti purkaa "pahan kolesterolin" pakkauksensa. Tämä juttu kuuluu arkistoon: Läntisen Maailman Suuria Myyttejä.

Tästä huolimatta pidetään tosiasiana että HDL ei pelkästään liity vähentyneeseen sepelvaltimokuolleisuusriskiin, vaan se toimii aktiivisena suojelijana. Voisiko joku perustaa yliopiston, jossa opetettaisiin mitä eroa on assosiaatiolla, syyllä ja seurauksella. Sinne pitäisi pakottaa kaikki sepelvaltimotautien tutkijat, joita hakattaisiin isoilla nuijilla, kunnes he lopulta ymmärtäisivät että silloin kun tekijä-X esiintyy tilanteessa-Y, se ei tarkoita sitä että tekijä-X aiheuttaisi tilanteen-Y, muutkin selitykset ovat mahdollisia - thums! "toistakaa perässäni: Muutkin selituykset ovat mahdollisia!" - thums! "Ja tästä saat lisää thumseja - sinä tomppeli!"

Tästä saatatte ehkä havaita etten ole mikään suuri "HDL suojelee sepelvltimotaudeilta"-hypoteesin kannattaja. Minulle ei tullut minään yllätyksenä että vaikka hormonikorvausterapia kohottaa HDL tasoja ja sen pitäisi, hyväksytyn viisauden mukaan, suojella sepelvaltimotaudeilta, kun asia sitten lopulta tutkittiin niin, arvatkaapa mitä?

Hormonikorvausterapian johdosta naisten sepelvaltimokuolleisuus lisääntyi. Huolimatta HDL-tasojen noususta (ja LDL tasojen laskusta). Lainaan tässä erään sydän ja estrogeeni/progestiini tutkimuksen johtopäätöksiä.

Johtopäätökset

‘Vaikka monet mekanistiset ja tarkkailuun perustuvat tutkimukset viittaavat siihen suuntaan että estrogeeni tai estrogeeni ja progestiini vähentävät vaihdevuodet ylittäneiden naisten sairastumista ja kuolleisuutta sepelvaltimotauteihin, HERS (The heart and estrogen/progestin study), ainoa laaja, randomisoitu, kontrolloitu tähän mennessä tehty tutkimus ei kyennyt todistamaan tätä. Ennekuin meneillään olevien tutkimusten tulokset ovat saatavilla, terveysalan ammattilaisten on harkittava kahteen kertaan määrätessään estrogeenikorvaushoitoa tai hormonikorvaushoitoa sepelvaltimotaudin ehkäisemiseksi.’

Tutkimus oli täysin negatiivinen. Itse asiassa se oli pahempi kuin negatiivinen, sepelvaltimotauteihin kuolleisuus lisääntyi ensimmäisen hoitovuoden aikana. Tulokset varmennettiin lisätutkimuksella, jonka nimenä oli "Estrogeenikorvauksen vaikutukset sepelvaltimoiden atheroskleroosin kehittymisessä" Tämäkään tutkimus ei osoittanut hormonikorvaushoidosta olevan mitään hyötyä sepelvaltimotautien ehkäisyssä. Tulokset ovat olleet niin negatiivisia että Amerikan Sydäntautiliiton oli pakko kirjoittaa ohjeensa uudelleen vuonna 2001, ja se vastustaakin nykyään hormonikorvaushoidon käyttöä sepelvaltimotautien ehkäisyyn.

Näyttää siltä etteivät naishormonit ainoastaan ole tehottomia estämään sepelvaltimotauteja, vaan ne tekevät niistä pahempia.

Se mitä todella tapahtui tässä naiset ja sepelvaltimotaudit asiassa, on mielestäni varsin eriskummallista. Vuosien aikana muodostui "tunnetuksi tosiasiaksi" että korkea kolesteroli/LDL taso aiheutti sepelvaltimotauteja, mutta kuitenkin havaittiin naisilla olevan korkeat kolesterolitasot ja alhaisemmat kuolleisuusluvut. Sitten kehitettiin ad-hoc hypoteesi, jonka mukaan sukupuolihormonit suojelevat naisia. Tämä ei sinänsä ollut niin kummallista kuin se mitä tapahtui seuraavaksi.

Tämän jälkeen sukupuolihormoni-teoriasta tuli niin suosittu että siitä tuli seuraava "tunnettu tosiasia", täydellisestä todisteiden puuttumisesta huolimatta. Itse asiassa, aina kun joku on tutkinut naisten sukupuolihormonien vaikutuksia sepelvaltimotauteihin, tulokset ovat olleet täysin päinvastaisia, "suojelu"-hypotiisin kanssa täysin ristiriitaisia. Mutta tämä on jätetty täysin vaille huomiota. Lapaistu kiireesti maton alle.

Kun olen keskustellut tästä aiheesta alan tutkijoiden kanssa, he ovat vain kohotelleet olkapäitään ja todenneet, "no joo, sitten joku muu suojelee heitä". Kukaan ei ole kertonut mikä tämä hämmästyttävä "suojeleva" tekijä voisi olla? Mutta mehän olemme nyt juuttuneet tähän "Neptunus on vihainen" kehäpäätelmään.

"Miksi naisilla, joiden LDL/kolesteroli tasot ovat aivan yhtä korkeat kuin miehillä, elleivät peräti korkeammat, on vähemmän sepelvaltimotauteja?"

"Koska he ovat suojeltuja."

"Mistäs sen tiedät?"

"Koska heillä on korkeat LDL/kolesteroli tasot ja vähän sepelvaltimotauteja, ja koska korkeat LDL/kolesteroli tasot ovat sepelvaltimotautien syy, joten heidän täytyy olla suojeltuja."

Kun riisumme selityksistä kaikki tieteelliset mongerrukset, kolesteroli-hypoteesista jää jäljelle vain tämä selitys naisten sepelvaltimotautien vähäisyydestä. Todellisuudessa sepelvaltimotautien vähyyden naisten keskuudessa pitäisi olla eräs kuolinisku kolesteroli-teorialle. Mutta kuten olen aikaisemmin osoittanut, kuoliniskut eivät vaikuta mitään kolesteoli-hypoteesiin, tai ruokavalio-sydäntauti hypoteesiin, tai omega-3 rasvahappo hyopoteesiin - tai miksi se ikinä muuttuukaan. Tämä hypoteesi on nykyään uskon asia, eikä uskon asioita voi tappaa tosiasioilla. Sillä Raamattu sanoo uskosta:

"Usko on luja luottamus siihen, mitä toivotaan, ojentautuminen sen mukaan mikä ei näy."

Koetappas väittää tätä vastaan!


INDEX